Rel /NF-κB蛋白是二聚体，DNA序列特异性转录因子，可协调炎症反应。天生和适应性免疫和几乎所有多细胞生物中的细胞分化，增殖和存活。在大多数细胞中，NF-κB以与IkappaB结合的非活性复合物存在于细胞质中。 NF-κB网络由五个家族成员蛋白单体（p65 / RelA，RelB，cRel，p50和p52）组成，它们形成同二聚体或异二聚体，可差异地结合DNA，并受两种途径调控：经典的NF-κB必需调节剂（NEMO）依赖途径和非经典，NEMO独立途径。 I Bs与NF-κB二聚体结合并在空间上阻断其NLS的功能，从而导致其胞质保留。强大的NF-κB激活剂（例如TNFα和IL-1）会导致26S蛋白酶体几乎完全降解IκB（尤其是I B），并且NF-κB被激活并进入细胞核。 Nfkb2 / p100是规范和非规范信号相互作用的主要信令节点。 NIK / IKK1将p100加工成p52，从而实现RelB的活性，NIK降解IκBδ，从而实现持续的RelA活性，并且规范途径的活性可能会促进RelB：p52的非规范途径激活。 NF-κB途径的激活参与慢性炎症疾病的发病机理，例如哮喘，类风湿性关节炎和炎症性肠病。此外，NF-κB调节的改变可能与其他疾病有关，例如动脉粥样硬化和阿尔茨海默氏病以及各种人类癌症。因此，许多药物，天然产物以及抑制NF-κB活化的正常或重组蛋白都可以用于治疗NF-κB相关疾病。