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信号通路|NF-κBNF-κB

Rel /NF-κB蛋白是协调炎症反应的二聚体,DNA序列特异性转录因子。天生和适应性免疫和几乎所有多细胞生物中的细胞分化,增殖和存活。在大多数细胞中,NF-κB存在于与IkappaB结合的无活性复合物中。 NF-κB网络由五个家族成员蛋白单体(p65 / RelA,RelB,cRel,p50和p52)组成,它们形成同二聚体或异二聚体,可差异地结合DNA,并受两种途径调控:经典的NF-κB必需调节剂(NEMO)依赖途径和非经典,NEMO独立途径。 I Bs与NF-κB二聚体结合并在空间上阻断其NLS的功能,从而导致其胞质保留。强大的NF-κB激活剂(例如TNFα和IL-1)会导致26S蛋白酶体几乎完全降解IκB(尤其是I B),并且NF-κB被激活并进入细胞核。 Nfkb2 / p100是规范和非规范信号相互作用的主要信令节点。 NIK / IKK1将p100加工成p52,从而实现RelB的活性,NIK降解IκBδ,从而实现持续的RelA活性,并且规范途径的活性可能会促进RelB:p52的非规范途径激活。 NF-κB途径的激活与慢性炎性疾病(例如哮喘,类风湿性关节炎和炎性肠病)的发病机理有关。此外,NF-κB调节的改变可能与其他疾病有关,例如动脉粥样硬化和阿尔茨海默氏病以及各种人类癌症。因此,许多抑制NF-κB活化的药物,天然产物和正常或重组蛋白可用于治疗NF-κB相关疾病。

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