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细胞周期/DNA 损伤|Cell Cycle/DNA Damage

细胞周期包括成功进行自我复制所必需的许多过程,并且由DNA合成(S)和有丝分裂(M)相组成,这些相之间由间隙相分隔,顺序为G1-S-G2-M。当细胞周期进程可以通过各种细胞内和细胞外信号调节时,S期和M期通常由称为G1和G2的缺口期分隔。为了从生命周期的一个阶段转移到下一个阶段,单元必须通过许多检查点。在每个检查点,专门的蛋白质确定是否存在必要的条件。通过G1期的进程由pRB蛋白控制,而CDK使pRB蛋白磷酸化释放E2F因子,促进向S期的过渡。使细胞分裂的G2 / M过渡是在G1 / S过渡时启动细胞周期的默认结果,许多蛋白质(例如Wee1,PLK1和cdc25)都参与了该过程的调控。最好理解的检查点是那些受DNA损伤和DNA复制问题激活的检查点。 DNA损伤反应(DDR)是一系列调节事件,包括DNA损伤,细胞周期停滞,DNA复制调节以及DNA损伤的修复或旁路,以确保维持基因组稳定性和细胞活力。当染色体仅部分复制或被双链DNA断裂(DSB)破坏时,如果细胞启动有丝分裂,则会导致基因组不稳定。为了防止DNA受损的细胞进入有丝分裂,ATR通过刺激Cdk1抑制激酶Wee1并通过Chk1抑制Cdc25C来抑制细胞周期蛋白B / Cdk1的活化,此外,ATM和ATR还通过磷酸化其他几种底物来启动DNA修复。 在癌细胞中,已发现细胞周期调节剂以及DDR途径的其他元素可保护肿瘤细胞免受不同的压力并促进肿瘤的进展。因此,直接调节细胞周期进程的细胞周期蛋白(例如CDKs)以及检查点激酶,Aurora激酶和PLKs,是癌症治疗中有希望的靶标。

细胞周期/DNA 损伤

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