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凋亡|Apoptosis

细胞凋亡,有时也称为程序性细胞死亡,是一种细胞自我毁灭方法,可以在发育和衰老过程中去除陈旧和受损的细胞,从而保护细胞免受外界干扰并保持体内平衡。凋亡也作为防御机制发生,例如在免疫反应中或当细胞被疾病或有害物质破坏时。 细胞凋亡受许多基因控制,涉及两个基本途径:外在途径和内在或线粒体途径,外在途径通过死亡受体(DR)传递死亡信号。外源性凋亡途径通过死亡配体与质膜上的DR(包括FasL,TNF-α和TRAIL)结合而被激活。 DR,衔接蛋白(FADD)和相关的凋亡信号分子(caspase-8)形成了死亡诱导信号复合物(DISC),从而导致效应子caspase级联反应(caspase-3,-6和- 7)。线粒体介导的内在凋亡途径受Bcl-2家族蛋白的调节,包括促凋亡蛋白(Bid,Bax,Bak)和抗凋亡蛋白(Bcl-2,Bcl-xL)。 细胞凋亡异常可能是疾病的重要组成部分,例如癌症自身免疫性淋巴组织增生综合症,艾滋病,局部缺血和神经退行性疾病。这些疾病可得益于人为抑制或激活细胞凋亡。潜在抗凋亡治疗方法的简短列表包括IAP(凋亡蛋白抑制剂)蛋白家族的刺激,胱天蛋白酶抑制,PARP(聚[ADP-核糖]聚合酶)抑制,PKB / Akt(蛋白激酶)的刺激B)途径,以及抑制Bcl-2蛋白。 Ferroptosis和necroptosis是最近公认的受调节细胞死亡的形式,与细胞凋亡大不相同。失调的肥大病或坏死病也与多种生理和病理过程有关,包括癌细胞死亡,神经毒性,神经退行性疾病等。

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