细胞周期包括成功自我复制所必需的许多过程，并且由DNA合成（S）和有丝分裂（M）相组成，这些相之间由间隙相分隔，顺序为G1-S-G2-M。当细胞周期进程可以通过各种细胞内和细胞外信号调节时，S期和M期通常由称为G1和G2的缺口期分隔。为了从生命周期的一个阶段转移到下一个阶段，一个单元必须通过许多检查点。在每个检查点，专门的蛋白质确定是否存在必要的条件。 G1期的进展受pRB蛋白控制，而CDK使pRB蛋白磷酸化释放E2F因子，从而促进了向S期的过渡。使细胞分裂的G2 / M过渡是在G1 / S过渡时启动细胞周期的默认结果，许多蛋白质（例如Wee1，PLK1和cdc25）都参与了该过程的调控。最好理解的检查点是那些受DNA损伤和DNA复制问题激活的检查点。 DNA损伤反应（DDR）是一系列调节事件，包括DNA损伤，细胞周期停滞，DNA复制调节以及DNA损伤的修复或旁路，以确保维持基因组稳定性和细胞活力。如果当染色体仅被部分复制或被双链DNA断裂（DSB）破坏时，细胞启动有丝分裂，则会导致基因组不稳定。为了防止DNA受损的细胞进入有丝分裂，ATR通过刺激Cdk1抑制激酶Wee1并通过Chk1抑制Cdc25C来抑制细胞周期蛋白B / Cdk1的活化，此外，ATM和ATR还通过磷酸化其他几种底物来启动DNA修复。 在癌细胞中，已发现细胞周期调节剂以及DDR通路的其他元素可以保护肿瘤细胞免受不同的压力并促进肿瘤的进展。因此，直接调节细胞周期进程的细胞周期蛋白（例如CDKs）以及检查点激酶，Aurora激酶和PLKs，是癌症治疗中有希望的靶标。