肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor，TNF）是细胞凋亡、炎症和免疫的主要介质，与多种人类疾病的发病机制密切相关，包括败血症、糖尿病、癌症、骨质疏松、多发性硬化、类风湿性关节炎和炎症性肠病。 TNF-α是一种17kDa蛋白质，由157个氨基酸组成，在溶液中是一个均三聚体。在人类中，这个基因被定位在6号染色体上。其生物活性主要受可溶性TNF-α结合受体的调节。TNF-α主要由活化的巨噬细胞、T淋巴细胞和自然杀伤细胞产生。低表达是已知的多种其他细胞，包括成纤维细胞，平滑肌细胞和肿瘤细胞。在细胞中，TNF-α被合成为前TNF（26kDa），它是膜结合的，在其前结构域被TNF转化酶（TACE）裂解后释放。 许多肿瘤坏死因子诱导的细胞反应是由两种肿瘤坏死因子受体之一，即肿瘤坏死因子-R1和肿瘤坏死因子-R2介导的，两者都属于肿瘤坏死因子受体超家族。在肿瘤坏死因子治疗中，转录因子NF-κB和MAP激酶，包括ERK、p38和JNK，在大多数类型的细胞中被激活，在某些情况下，也可以诱导细胞凋亡或坏死。然而，诱导细胞凋亡或坏死主要是通过TNFR1来实现的，TNFR1又称死亡受体。NF-κB和MAPKs的激活在许多细胞因子和免疫调节蛋白的诱导中起着重要作用，是许多炎症反应的关键。