细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式，具有特定的形态和生化特征，包括细胞膜的破裂、染色质的浓缩、基因组DNA的断裂和细胞表面特定吞噬信号分子的暴露。细胞凋亡不同于坏死死亡。坏死细胞通常被免疫系统视为一种危险信号，从而导致炎症；相反，凋亡性死亡是安静有序的。 凋亡细胞死亡的诱导有两个主要途径：内源性途径，也称为BCL-2调节或线粒体途径，是由各种发育线索或细胞毒性侮辱激活的，如病毒感染、DNA损伤和生长因子剥夺，并且严格受Bcl-2家族蛋白的控制。外源性或死亡受体途径是通过连接含有细胞内死亡结构域的死亡受体（肿瘤坏死因子（TNF）受体家族成员，如Fas或TNF受体-1（TNFR1））来触发的，该死亡结构域可以通过连接蛋白Fas相关死亡结构域（FADD）募集和激活caspase-8；也被称为细胞表面的莫特。这种募集导致下游（效应）caspase的激活，如caspase-3、-6或-7，而不涉及BCL-2家族。 研究表明，细胞存活率的改变有助于一些人类疾病的发病，包括癌症、病毒感染、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和艾滋病（获得性免疫缺陷综合征）。专门改变凋亡阈值的治疗可能有可能改变某些疾病的自然进展。