细胞凋亡有时被称为程序性细胞死亡，细胞凋亡是一种在细胞发育和衰老过程中清除老化和受损细胞，保护细胞免受外界干扰和维持体内平衡的细胞自毁方法。细胞凋亡也可作为防御机制，如免疫反应或细胞被疾病或有害药物破坏时发生。细胞凋亡受许多基因控制，涉及两条基本途径：通过死亡受体（DR）传递死亡信号的外源途径和内源或线粒体途径。外源性凋亡途径是通过死亡配体与DRs（包括FasL、TNF-α和TRAIL）在质膜上的结合而激活的。DR、衔接蛋白（FADD）和相关凋亡信号分子（caspase-8）形成死亡诱导信号复合物（DISC），从而激活效应caspase级联（caspase-3、-6和-7）。线粒体介导的内源性凋亡途径受Bcl-2家族蛋白调控，包括促凋亡蛋白（Bid，Bax，Bak）和抗凋亡蛋白（Bcl-2，Bcl-xL）。 细胞凋亡异常可能是癌症、自身免疫性淋巴增生综合征、艾滋病、缺血和神经退行性疾病等疾病的重要组成部分。这些疾病可能得益于人工抑制或激活细胞凋亡。抗凋亡治疗的潜在方法的一个简短列表包括刺激IAP（凋亡蛋白）抑制剂家族、Caspase抑制、PARP（聚[ADP-核糖]聚合酶）抑制、PKPK/Akt（蛋白激酶B）通路的刺激和Bcl-2蛋白的抑制。 铁下垂和坏死性上睑下垂是近年来公认的调节性细胞死亡形式，与细胞凋亡有很大不同。错误调节的上睑下垂或坏死也涉及多种生理和病理过程，包括癌细胞死亡、神经毒性、神经退行性疾病等。